Атрофический гастрит

Точные причины атрофического гастрита до конца не изучены.

Однако ведущую роль играют два механизма:

• бактериальная инфекция;
• аутоиммунные процессы.

Помимо них, возникновение патологии связывают с рядом дополнительных факторов:

• несбалансированный рацион с преобладанием острых, жареных и копченых блюд;
• злоупотребление алкоголем и кофе;
• курение, которое нарушает кровоснабжение слизистой и ослабляет ее защитные свойства;
• длительный прием нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков и гормональных препаратов;
• профессиональные вредности — работа с парами кислот, щелочей, в условиях высокой запыленности;
• заброс желчи в желудок (рефлюкс);
• возрастные изменения — после 50 лет атрофия слизистой обнаруживается у 50-70% пациентов;
• наследственная предрасположенность;
• хронические болезни пищеварительного тракта (панкреатит, холецистит, язва двенадцатиперстной кишки).

Нередко в механизме развития патологии задействовано сразу несколько факторов, которые накладываются друг на друга и ускоряют прогрессирование атрофии.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori — одна из немногих бактерий, способных существовать в агрессивной среде желудка. Именно она возглавляет список главных причин атрофического гастрита: примерно у 80% мужчин и женщин с этим диагнозом выявляют хеликобактер. Попадая в организм человека, микроорганизм нарушает защитные функции слизистой желудка и вызывает ее постепенное разрушение. В ответ развивается хроническое воспаление, которое и приводит к истончению тканей.

Основной путь передачи инфекции до конца не установлен.

Врачи предполагают, что заразиться можно:

• через слюну и бытовые контакты;
• при употреблении инфицированной пищи или воды;
• при несоблюдении базовых правил гигиены.

Аутоиммунный гастрит

Вторым ключевым фактором является аутоиммунный гастрит — довольно редкое заболевание, которое в большинстве случаев протекает бессимптомно и часто обнаруживается при гистологии слизистой. При этом иммунитет человека синтезирует антитела, которые ошибочно атакуют париетальные клетки желудка. В норме они продуцируют соляную кислоту гликопротеин (его также называют внутренним фактором Касла), который необходим для правильного усвоения витамина B12. Однако под воздействием антител эти клетки стремительно разрушаются: кислотность желудочного сока падает, всасывание B12 нарушается, и у пациента развивается анемия.

Атрофический гастрит развивается довольно медленно, постепенно охватывая все больше отделов желудка и нарушая его функцию. 

На начальном этапе (субатрофическая форма) в процесс вовлекаются оба слоя слизистой оболочки: поверхностный нежелезистый и глубокий железистый. Происходит колонизация тканей бактерией Helicobacter pylori, что запускает хроническое воспаление, окислительный стресс и накопление токсинов. В результате повреждается клеточная ДНК: появляются «гибридные» предраковые элементы, слизистая приобретает черты тонкокишечного, а затем толстокишечного эпителия, повышается риск развития аденокарциномы.

На первых этапах заболевание может протекать без выраженных симптомов. Но со временем уровень соляной кислоты снижается, и человек сталкивается с проявлениями атрофического гастрита:

1. Диспепсическими симптомами: утрата аппетита, тяжесть в эпигастральном отделе, отрыжка воздухом (обычно с неприятным запахом), распирание в желудке после употребления пищи, чувство тошноты, привкус горечи во рту.
2. Нарушениями пищеварения: вздутие, метеоризм, нестабильный стул — от запоров до диареи, потеря массы тела.
3. Анемией: общая слабость, повышенная утомляемость, бледность кожных покровов, одышка при умеренной нагрузке.
4. Болевым синдромом: ноющие, распирающие боли без четкой локализации, усиливающиеся сразу после употребления пищи.
5. Общим ухудшением здоровья: сухость и бледность кожи, ломкость ногтей, снижение иммунитета.

Классификация атрофического гастрита отличается большим разнообразием и позволяет гастроэнтерологу учесть множество клинических нюансов при выборе тактики лечения и оценке возможных рисков осложнений.

По причине возникновения:

• аутоиммунный — вызван выработкой антител к собственным клеткам желудка;
• мультифокальный — связан с жизнедеятельностью бактерии Helicobacter pylori.

По характеру течения:

• острый — проявляется резким воспалением слизистой (встречается реже);
• хронический — характеризуется длительным прогрессирующим истончением тканей.

По степени поражения:

• поверхностный — начальная стадия заболевания, при которой повреждение желез выражено умеренно;
• очаговый — атрофия затрагивает отдельные участки слизистой оболочки; остальные отделы желудка работают активнее (чтобы компенсировать снижение секреции соляной кислоты и ферментов);
• диффузный — патологический процесс равномерно распределен по всей поверхности органа; железы, вырабатывающие ферменты и соляную кислоту, постепенно исчезают; у некоторых пациентов развивается метаплазия.

По локализации:

• антральный — воспаление локализовано в выходном (нижнем) отделе желудка, кислотность повышается, формируются эрозии и язвы;
• фундальный — поражаются дно и тело органа (характерно для аутоиммунной формы);
• пангастрит — атрофические изменения охватывают все отделы желудка.

Не менее важно разобраться в том, чем опасен атрофический гастрит. Основная угроза — перерождение слизистой оболочки и развитие кишечной метаплазии, которая со временем может перейти в дисплазию, а затем — в аденокарциному. Обычно этот процесс занимает несколько лет, и если вовремя провести обследование и начать лечение, развитие рака можно предотвратить.

Среди других распространенных осложнений врачи выделяют:

• панкреатит — воспаление поджелудочной железы, развивающееся из-за нарушения ферментативной активности и кислотности;
• холецистит — патологический процесс в желчном пузыре, спровоцированный сбоями в работе системы пищеварения;
• энтероколит — воспаление тканей тонкого и толстого кишечника, возникающее вследствие недостаточной обработки пищи в желудке.

Также разрушение слизистой приводит к B12-дефицитной или железодефицитной анемии, на фоне которой ухудшается кровоснабжение головного мозга, возникают головокружения, а кожа приобретает бледный или землистый оттенок. 

Обратиться к гастроэнтерологу следует при появлении даже умеренно выраженных жалоб:

• повышенное газообразование;
• ощущение тяжести в животе;
• аэрофагия (отрыжка воздухом);
• ухудшение или утрата аппетита;
• немотивированная слабость или бледность кожи.

Особенно важно не откладывать визит, если в семье были случаи рака желудка, имеется подтвержденная инфекция H. pylori или ранее диагностировались аутоиммунные нарушения. Чем раньше выявлена проблема, тем проще остановить прогрессирование атрофии и предотвратить опасные осложнения.

Консультация врача

На первичной консультации гастроэнтеролог:

• изучает историю болезни;
• уточняет, как давно появились симптомы анемии, и есть ли у пациента хронические или аутоиммунные заболевания;
• проводит физикальный осмотр (в том числе пальпацию живота, оценку состояния кожи, языка и ногтей).

Методы исследования

Для подтверждения диагноза гастроэнтеролог назначает гастроскопию (ФГДС). Это «золотой стандарт» диагностики, который позволяет оценить состояние слизистой оболочки: выявить участки истончения, покраснения, метаплазии или эрозий.

В ходе процедуры врач в обязательном порядке проводит биопсию и забирает участки ткани из разных отделов желудка, чтобы провести гистологию и определить:

• степень воспалительного процесса;
• наличие и выраженность атрофии желез;
• признаки кишечной метаплазии или предраковой дисплазии.

Дополнительно пациент сдает лабораторные пробы и анализы крови:

• С13-уреазный дыхательный тест ― один из самых точных методов обнаружения Helicobacter pylori;
• анализ на гастрин-17 ― гормон, вырабатываемый антральным отделом желудка (при атрофии возрастает);
• пепсиногены I и II (PGI и PGII) ― при атрофии тела желудка уровень PGI снижается, а PGII — остается в норме или незначительно повышается;
• ферритин и витамин B12 — для оценки дефицитных состояний на фоне атрофии.

При необходимости врач назначает УЗИ брюшной полости, желудочную pH-метрию, тесты на выявление антител к фактору Касла и антипариетальных клеток.

Основная цель лечения — ликвидация причин и провоцирующих факторов заболевания, уменьшение клинических симптомов и предотвращение прогрессирования атрофического гастрита.

Медикаментозное лечение

Основные направления медикаментозного лечения включают:

1. Эрадикацию H. pylori. Если в желудке обнаружена инфекция, врач назначает антибиотики и препараты висмута, а также ингибиторы протонной помпы для ее уничтожения. Длительность курса составляет 1-2 недели.
2. Заместительную терапию. При аутоиммунной форме и выраженном истончении слизистой пациенту назначают железосодержащие средства, инъекции витамина B12, а также фолиевую кислоту, витамин D и препараты кальция. То есть средства, способные компенсировать дефицит веществ, всасывание которых нарушено из-за гибели париетальных клеток.

Таким образом, медикаментозное лечение направлено не только на устранение причины заболевания, но и на восполнение дефицитов, возникающих на фоне атрофии. Индивидуальная схема терапии позволяет замедлить прогрессирование патологического процесса, снизить риск осложнений и улучшить качество жизни пациента.

Диета и коррекция образа жизни

Специальная диета при атрофическом гастрите желудка не предусмотрена. 

Однако врачи рекомендуют придерживаться следующих принципов:

• ограничить потребление соли до 5 г в сутки;
• снизить количество красного мяса и обработанных мясных продуктов;
• добавить в рацион больше овощей, фруктов и зелени;
• избегать жареного, копченого и пряного;
• отказаться от курения и злоупотребления спиртным;
• питаться дробно, небольшими порциями 4-6 раз в день.

При составлении диеты врач руководствуется возрастом взрослого пациента, состоянием его здоровья, а также формой и стадией заболевания.

Несмотря на опасность заболевания, прогрессирование атрофического гастрита можно остановить. Для этого достаточно устранить H. pylori и соблюдать врачебные рекомендации. Особенно внимательными нужно быть пациентам старше 50 лет, поскольку по мере старения метапластические изменения нарастают интенсивнее.

Также врачи рекомендуют придерживаться профилактических мероприятий:

• обращаться к специалисту при обнаружении любого из вышеперечисленных симптомов;
• следить за рационом — ограничивать острое, жареное и копченое, соблюдать режим дробного питания;
• регулярно наблюдаться у гастроэнтеролога и проходить профилактические обследования (включая эндоскопию желудка).

Теперь вы знаете, что атрофический гастрит — заболевание, которое долгое время может протекать без выраженных симптомов, но все равно способно привести к серьезным последствиям. Поэтому не откладывайте визит к врачу — при появлении любых тревожных признаков запишитесь в клинику «СОВА» и пройдите обследование у гастроэнтеролога. Помните, что своевременно начатое лечение позволит не только замедлить прогрессирование патологии, но и сохранить здоровье желудка.