Атрофический гастрит

Точные причины атрофического гастрита до конца не изучены, однако известно, что основную роль играют два механизма: инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунные процессы.

Helicobacter pylori

Оказываясь в желудке, бактерия повреждает слизистую оболочку и нарушает ее защитные механизмы. В ответ на это развивается хроническое воспаление, которое при длительном течении приводит к истончению тканей — атрофии.

Основной путь передачи инфекции до конца не установлен.

Предполагается, что заразиться можно:

• воздушно-капельным путем, через слюну и бытовые контакты с инфицированным человеком;

• при употреблении зараженной пищи или воды;

• при несоблюдении базовых правил гигиены.

Если хронический атрофический гастрит вызван бактерией, то диагностировать его несложно. Как правило, для этого проводится анализ кала или фиброгастродуоденоскопия с биопсией. 

Аутоиммунный гастрит

Причины атрофического гастрита также связывают с нетипичной ответной реакцией иммунитета. Поэтому вторым фактором развития считается аутоиммунный гастрит. Это редкое заболевание, при котором иммунитет образует антитела против париетальных желудочных клеток. Они продуцируют соляную кислоту и внутренний фактор Касла ― гликопротеин, который нужен для правильного усвоения витамина B12. При появлении антител париетальные клетки стремительно разрушаются, способствуя атрофической форме гастрита.

Гибель клеток вызывает не только снижение кислотности желудочного сока, но и проблемы со всасыванием витамина B12. Этот процесс вызывает анемию. Опасность гастрита аутоиммунного происхождения в том, что он часто протекает бессимптомно и обнаруживается только по результатам гистологического исследования слизистой.

Точную причину возникновения атрофического гастрита в конкретном случае сможет сказать только гастроэнтеролог, изучив историю болезни и результаты диагностических исследований.

Факторы риска:

1. Неправильный, несбалансированный рацион с большим количеством острых, жареных, копченых продуктов. Атрофию внутренней оболочки желудка могут вызвать злоупотребление алкоголем, большое количество газированных напитков и кофе в рационе.

2. Курение. Токсические вещества в табачном дыме нарушают кровоснабжение слизистой и ослабляют ее барьерные свойства.

3. Длительный прием лекарств. Для слизистой особенно разрушительны нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Они повреждают париетальные клетки и усиливают воспаление. Риск развития болезни возрастает также при приеме антибиотиков, гормональных препаратов, противотуберкулезных и сахароснижающих средств.

4. Профессиональные риски. Атрофии желудка особенно подвержены люди, работающие в условиях высокой запыленности, с парами вредных веществ (например, кислот или щелочей).

5. Наличие рефлюкса. Заброс желчи и содержимого кишечника в желудок повреждает слизистую оболочку и способствует развитию атрофических изменений.

6. Возрастные изменения. С возрастом слизистая желудка теряет способность к восстановлению. Если у пациентов до 30 лет атрофия слизистой обнаруживается у 5 %, то в 50-летнем возрасте нарушение встречается уже у 30%, а после 50 лет — у 50–70 % людей.

7. Наследственный фактор.

8. Хронические болезни пищеварительного тракта в анамнезе: панкреатит, холецистит, язва двенадцатиперстной кишки.

Часто в механизме развития патологии задействовано сразу несколько факторов. Они усиливают действие друг друга и ускоряют прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка.

На первых этапах заболевание может протекать без выраженных симптомов. Симптоматика во многом зависит от причин возникновения хронического атрофического гастрита. 

Когда уровень соляной кислоты в желудке падает, возникают следующие проявления:

1. Симптомы диспепсии. Включают снижение или полную утрату аппетита, отрыжку воздухом с неприятным запахом, ощущение тяжести в верхнем эпигастральном отделе, распирание в желудке после приема пищи, повышенное слюноотделение, привкус горечи во рту. Среди симптомов встречаются изжога и жжение в подложечной области — особенно при наличии рефлюкса.

2. Вздутие, метеоризм, ухудшение самочувствия после употребления молочных изделий, нестабильный стул — от запоров до поносов, потеря массы тела при частых диареях.

3. Анемия. Последствия нарушенного всасывания витамина B12 и фолиевой кислоты. Характерные симптомы ― общая слабость, повышенная утомляемость, одышка при небольшой физической активности, бледность кожи и слизистых. Сопутствующими признаками анемии становятся утрата интереса к жизни, вялость, апатия.

4. Болевой синдром ― возникает из-за растяжения желудка плохо перевариваемой пищей. Обычно боли ноющие и распирающие, не имеющие четкой локализации. Иногда боль разлитая, особенно в районе эпигастрия. После приема пищи болевой синдром обычно усиливается. 

5. Общее ухудшение здоровья. У пациентов атрофический гастрит нередко становится причиной сухости и бледности кожи, ломкости ногтей, ухудшения зрения и снижения иммунитета. Пациенты становятся более восприимчивыми к инфекциям, чаще болеют инфекционными заболеваниями.

Характерным признаком атрофического гастрита является «лакированный» язык. В этом случае на поверхности языка исчезают сосочки, она становится гладкой и блестящей.

Как развивается болезнь

Атрофический гастрит с пониженной кислотностью является одной из форм гастропатии. Он развивается медленно и поэтапно, вовлекая все больше отделов желудка и нарушая его функцию. 

Из-за длительного повреждения начинается перестройка клеток. Появляются «гибридные» предраковые клетки ― это явление называется кишечной метаплазией. При атипичных изменениях слизистая желудка сначала превращается в тонкокишечный, затем в толстокишечный эпителий. Чем глубже изменения, тем выше риск аденокарциномы на фоне атрофии желез желудка. Затем развивается дисплазия — атипия клеток, которая сопровождается нарушением их структуры и функций. Этот процесс считается непосредственным предшественником рака желудка.

По причине развития атрофического гастрита заболевание является аутоиммунным или мультифокальным, то есть связанным с Helicobacter pylori. По характеру течения ― острым или хроническим. 

По степени поражения выделяют следующие формы хронического гастрита:

1. Очаговая. При очаговой форме гастрита в стенках желудка формируются ограниченные воспалительные очаги. При этом другие участки желудка работают активнее ― это компенсаторная реакция. Очаговый атрофический гастрит считается промежуточным этапом между поверхностным воспалением и более выраженной формой — диффузным гастритом. Очаговая атрофия слизистой желудка замедляет синтез соляной кислоты, пепсина и защитной слизи. Воспалительные очаги могут со временем сливаться, распространяясь на большую площадь оболочки.

2. Диффузная. Диффузный атрофический гастрит характеризуется истончением слизистой и уменьшением объема соляной кислоты, но не участками, а на всей поверхности слизистой. При диффузном гастрите во время эндоскопической диагностики обнаруживаются обширные признаки атрофии ― поэтому такой гастрит также называют тотальным. Патологический процесс охватывает большую часть слизистой оболочки, в результате нарушается ее структура, исчезают железы, вырабатывающие пищеварительные ферменты и соляную кислоту. Диффузный гастрит чаще сопровождается кишечной метаплазией, вызывая предраковое состояние.

Отдельно выделяют поверхностный гастрит, при котором повреждение слизистой еще незначительное.

Существует классификация по локализации патологических изменений:

1. Антральный. В этом случае воспаление поражает слизистую пилорического отдела, или антрума. Воспалительный процесс блокирует выработку бикарбонатов, которые расщепляют частички еды. На этом фоне кислотность желудочного сока повышается, в двенадцатиперстную кишку попадает кислое содержимое желудка, образуются язвы. Антральный гастрит считается ранней стадией хронического гастрита.

2. Фундальный. Форма атрофического гастрита, при которой воспалительно-дегенеративные изменения затрагивают тело и дно желудка, то есть фундальный отдел. Обычно эта форма связана с аутоиммунными причинами возникновения атрофии.

3. Пангастрит. Воспаление и атрофия охватывают все части желудка: антральный, фундальный и кардиальный. Он может стать завершающей стадией очагового или диффузного гастрита, когда патологический процесс распространяется на всю слизистую.

Развитие атрофии слизистой оболочки желудка наглядно описывает каскад Корреа. В 1988 г. ученый Корреа определил последовательность этапов патологических изменений в слизистой: от нормального состояния до развития раковых процессов: поверхностный гастрит → атрофия без признаков метаплазии → кишечная метаплазия → дисплазия → рак.

Чем опасен атрофический гастрит? Ключевая угроза при очаговом и диффузном гастрите — перерождение слизистой оболочки желудка. В случае воспалительных изменений слизистого слоя пациенты испытывают дискомфорт, особенно если не соблюдают диету. Беспокоят резкие боли в желудке, тошнота, длительные запоры.

Поврежденные клетки теряют свою специализацию, развивается кишечная метаплазия. Со временем патология может перейти в дисплазию, а затем — в аденокарциному, или рак желудка.

Разрушение слизистой оболочки при атрофии приводит к В12-дефицитной или железодефицитной анемии. На фоне анемии ухудшается кровоснабжение головного мозга, возможны головокружения, особенно при резкой смене положения тела. Кожа становится бледной или с землистым оттенком, особенно на фоне В12-дефицитной анемии. Анемия снижает защитные силы организма, увеличивая риск инфекций.

Среди других распространенных осложнений ― панкреатит, холецистит и энтероколит.

Если вы заметили у себя или близкого человека признаки атрофического гастрита, обязательно обратитесь к терапевту или сразу к гастроэнтерологу. Врач проведет осмотр и назначит комплексное обследование, чтобы выявить причину и стадию заболевания.

Консультация врача

Во время приема врач внимательно изучит жалобы пациента, историю болезни и данные осмотра. Как правило, поставить диагноз можно по объективным симптомам: лакированному языку с налетом, болям и тяжести в животе, слабости. 

Врач уточнит, как давно появились симптомы, есть ли признаки анемии, хронические заболевания, аутоиммунные нарушения. Расскажите, принимали ли ранее антибиотики, препараты железа, витамины.

Физикальный осмотр включает пальпацию живота, осмотр кожи, языка, ногтей. По результатам осмотра врач сделает вывод о необходимости дальнейших обследований.

Методы исследования

Для подтверждения диагноза обычно рекомендуются следующие исследования:

1. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией. У гастроэнтерологов это «золотой стандарт» диагностики. Обследование позволяет врачу проверить состояние слизистой оболочки желудка: выявить участки истончения, покраснения, метаплазии или эрозий. 

Обязательный этап диагностики — биопсия. В ходе процедуры врач забирает участки ткани из различных отделов желудка для гистологического исследования. Это позволит определить степень воспаления и наличие атрофии (уменьшение количества желез), а также признаки кишечной метаплазии или предраковой дисплазии.

2. Лабораторные пробы и анализы крови:

• С13-уреазный дыхательный тест ― безболезненный и точный метод обнаружения Helicobacter pylori;

• анализ на гастрин-17 ― гормон, вырабатываемый антральным отделом желудка, при атрофии он возрастает;

• пепсиногены I и II (PGI и PGII) ― при атрофии тела желудка уровень PGI снижается, а PGII — остается в норме или незначительно повышается.

Если есть гастропатия, при необходимости врач назначит УЗИ брюшной полости, желудочную pH-метрию, тесты на выявление антител к фактору Касла и антипариетальных клеток.

Лечение атрофического гастрита желудка нацелено на устранение причин болезни, снижение выраженности симптомов, профилактику осложнений. Если заболевание было вызвано инфекцией Helicobacter pylori, то назначается курс антибиотиков. План лечения всегда индивидуальный: как восстановить слизистую желудка и какой препарат принимать в вашем случае, расскажет врач.

Как лечить атрофический гастрит:

1. Эрадикация Helicobacter pylori. Если в желудке обнаружена H. pylori, предстоит пройти курс лечения для ее уничтожения — это может остановить развитие атрофии и снизить вероятность развития онкологии. Стандартная схема лечения включает антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Длительность курса составляет от неделю–две, точный срок лечения определяет врач. 

2. Заместительная терапия. Аутоиммунный атрофический гастрит и выраженную атрофию лечат с помощью препаратов железа или B12 (при аутоиммунной форме). Лечение атрофического гастрита также может включать гастропротекторы, фолиевую кислоту, витамин D, препараты кальция.

Специальное питание при атрофическом гастрите желудка не предусмотрено. 

Однако существует ряд принципов диеты, которых рекомендуется придерживаться:

• ограничивайте потребление соли до 5 г в сутки;

• снизьте количество потребляемого красного мяса и обработанных мясных продуктов (колбасы, сосиски, ветчина);

• добавьте в меню при атрофическом гастрите больше овощей, фруктов, зелени;

• избегайте жареного, копченого, пряного;

• откажитесь от курения и злоупотребления спиртными напитками;

• старайтесь кушать дробно, небольшими порциями 4–6 раз в день.

Диета при атрофическом гастрите желудка подбирается индивидуально. Врач ориентируется на форму и стадию болезни, возраст пациента и результаты обследований.

Основные меры профилактики заболевания:

• своевременное обнаружение и устранение бактерий Helicobacter pylori;

• полноценное и сбалансированное питание при атрофическом гастрите;

• отказ от вредных привычек — курение, алкоголь;

• регулярное наблюдение у врачей и эндоскопические исследования, если вы в группе риска. 

Можно ли вылечить атрофический гастрит полностью? Прогрессирование болезни возможно остановить, если устранить H. pylori и соблюдать врачебные рекомендации. Менее благоприятный прогноз у пациентов в возрасте от 50 лет ― с годами процессы метаплазии развиваются быстрее и с большей вероятностью приводят к появлению рака.

Можно ли вылечить атрофический гастрит полностью?

Полностью восстановить поврежденную слизистую оболочку желудка при атрофическом гастрите невозможно, особенно если уже развилась кишечная метаплазия. Однако прогрессирование возможно замедлить или остановить полностью. Особенно это актуально, если причины появления атрофического гастрита ― бактерия Helicobacter pylori. Эрадикация инфекционного агента медикаментами снижает воспаление и тормозит разрушение тканей.

Как часто нужно делать гастроскопию?

Если при обследовании у вас обнаружилась кишечная метаплазия, особенно по толстокишечному типу, важно проходить гастроскопию регулярно — в среднем 1 раз в 1–3 года. Во время гастроскопии обязательно проведение биопсии ― так можно вовремя заметить переход к дисплазии или злокачественным изменениям.

Может ли атрофический гастрит перерасти в рак?

Да, риск злокачественного перерождения повышается при развитии атрофического гастрита с кишечной метаплазией. По данным исследований, вероятность развития рака желудка у пациентов с дисплазией составляет около 3%. Поэтому важно наблюдаться у врача-гастроэнтеролога и проходить гастроскопию для оценки динамики.

Обязательно ли придерживаться строгой диеты?

Специальная жесткая диета при атрофическом гастрите обычно не требуется. Скорейшему восстановлению слизистой желудка помогает рациональное и щадящее питание. Также полезно отказаться от продуктов, вызывающих раздражение слизистой. К ним относятся алкоголь, крепкий кофе, острые и жареные блюда. Необходимо регулярное питание небольшими порциями. Главное — не перегружать желудок и избегать продуктов, усиливающих неприятные симптомы.

Эффективны ли народные средства при лечении атрофического гастрита?

Сегодня нет научных доказательств того, что травы, отвары или другие народные средства способны остановить или обратить развитие атрофии слизистой желудка. Лечение атрофии слизистой желудка ― это прежде всего медикаментозная терапия, направленная на ликвидацию инфекции H. pylori (если она выявлена), восстановление кислотности, защиту слизистой и стабилизацию уровня витаминов. Любые средства в домашних условиях можно использовать только после консультации с врачом.